Seria poznaj CBD, odc.1 - Glejak

[Macky]

Glejak (czyli rak mózgu) jest niezwykle agresywną złośliwą formą raka, często powodującego zgon u pacjentów nią dotkniętych, w ciągu roku bądź dwóch po diagnozie. Na chwilę obecną nie ma lekarstwa na glejaka a wszystkie dostępne zabiegi przynoszą tylko symptomatyczną poprawę. 

Przegląd najnowszej literatury naukowej ukazuje kilka przedklinicznych badań i jedne pilotażowe kliniczne badania, ukazujące możliwość kannabinoidów jako czynników hamujących rozwój komórek rakowych glejaka.

We wrześniu 1998 roku, w czasopiśmie FEBS Letters, badacze z Madrid Complutense University, School of Biology, jako pierwsi ogłosili, iż delta–9-THC wywoływał apoptozę (zaprogramowaną śmierć komórki) w komórkach rakowych glejaka hodowanych na pożywce (1). Badacze kontynuując badania nad ich odkryciem w 2000 roku donieśli, że zarówno THC jak i syntetyczny kannabinoid WIN 55,212-2: „wywoływał znaczną regresję złośliwego glejaka” (2). W 2003 roku badacze ponownie potwierdzili zdolności kannabinoidów do hamowania wzrostu komórek rakowych u zwierząt (3).

W tym samym roku, włoscy badacze z Uniwersytetu w Milanie, Wydziału Farmakologii, Chemioterapii i Toksykologii donieśli, iż nie-psychoaktywny kannabinoid: kanabidiol (CBD), również hamował wzrost różnych wariantów ludzkiego glejaka zarówno in vitro jak i in vivo. W listopadzie 2003, w badaniach opublikowanych w Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics Fast Forward, badacze ci stwierdzili: „nie-psychoaktywne CBD... powodowało znaczącą anty rakową aktywność zarówno in vitro jak i in vivo, to sugeruje możliwe zastosowanie CBD jako czynnika hamującego rozwój komórek nowotworowych”(4).
W 2004 roku, Guzman i współpracownicy donieśli, iż kanabinioidy hamowały rozwój komórek raka mózgu u zwierząt i ludzi, poprzez zmianę morfologii komórek krwi. W Cancer Research z Sierpnia 2004 roku, stwierdzali oni: „obecne laboratoryjne i kliniczne odkrycia dostarczają nowatorskiego farmakologicznego celu dla terapii opartych na kannabinioidach”. (5)

Badacze z California Pacific Medical Center Research Institute donieśli, iż podawanie THC ludzkim komórkom raka mózgu hodowanych na pożywkach, zmniejszało proliferację złośliwych komórek i wywoływało ich śmierć szybciej i skuteczniej niż podawanie syntetycznego kannabioidu WIN 55,212-2. Zaobserwowali oni również, iż THC selektywnie atakował złośliwe komórki rakowe, ignorując te zdrowe w większym stopniu niż syntetyczny odpowiednik (6). Oddzielne przedkliniczne próby donosiły, iż połączone podawanie THC wraz z farmaceutycznym środkiem temozolomidem (TMZ), „zwiększało autofagię” (zaprogramowaną śmierć komórki) w guzach mózgowych odpornych na konwencjonalne terapie antyrakowe. (7)

Guzman i współpracownicy zanotowali również, że podawanie THC zmniejszało wzrost złośliwych guzów nowotworowych mózgu u pacjentów z nawrotem tej choroby. W pierwszych na świecie pilotażowych klinicznych próbach oceniających zastosowanie kanabinioidów w zwalczaniu glejaka badacze stwierdzili, iż aplikowanie THC wewnątrz guza powiązane było ze zmniejszeniem proliferacji komórek rakowych. „Dosyć bezpieczny profil THC, wraz z jego anty- proliferacyjnym działaniem na komórki rakowe, stwierdzonymi tu jak i również w innych badaniach, mogą stanowić podstawę do dalszych prób skierowanych na ocenienie potencjału aktywności antyrakowej kanabinoidów”, stwierdzili badacze. (8) Szereg innych badaczy również podniosło temat dalszych badań nad terapiami opartymi na substancjach zawartych w konopi w leczeniu raka mózgu. (9-11).

Oddzielny raport opublikowany w 2011 roku w International Society for Pediatric Neurosurgery, również dokumentował spontaniczną regresję guzów mózgu u dwójki dzieci, powiązanym ze stosowaniem konopi. (12)

W dodatku do możliwości kannabinoidów w zwalczaniu raka mózgu, oddzielne badania dokumentowały przydatność kannabioidów i endokanabioidów w zwalczaniu szeregu innych komórek rakowych, włączając w to: raka piersi (13-17), raka prostaty (18-20), raka okrężnicy (21-22), raka żołądka (23), raka skóry (24), białaczki (25-27), neuroblastomii (28-29), raka płuc (30-31), raka pęcherza moczowego (32), raka tarczycy (33), raka trzustki (34-35), raka szyjki macicy (36), raka jamy ustnej (37), raka przewodu żółciowego (38) oraz raka układu limfatycznego (39-40)

W konsekwencji wielu ekspertów wierzy teraz, iż kannabinioidy „mogą stanowić klasę nowych antyrakowych leków które hamują rozwój raka, oraz wstrzymują i zapobiegają rozprzestrzenianiu się komórek rakowych.” (41-42)

W tym miejscu nasuwa się pytanie: czy wszystkie te odkrycia ostatniej dekady są czymś nowym?

Nie! Przez ponad 30 lat, amerykańscy politycy i biurokraci systematycznie udawali, że nie dostrzegają naukowych doniesień sugerujących, iż marihuana odgrywa znaczącą rolę w zapobieganiu raka – odkrycia które po raz pierwszy zostało udokumentowane w 1974 roku. Tego roku, zespół naukowy z Medical College of Virginia (działający na zlecenia rządu federalnego) odkrył, iż konopia hamowała rozwój złośliwych komórek rakowych zarówno u myszy jak i tych hodowanych na pożywkach. Według wyników badań które zostały opublikowane przez Washington Post w sierpniu 1974 roku na terenie całego kraju, podawanie głównego składnika marihuany kanabinoidu THC: „spowolniło wzrost raka płuc, raka piersi i wirusowo wywołanej białaczki u laboratoryjnych myszy i wydłużyło ich życie o 40%”.

Pomimo tych obiecujących przedklinicznych odkryć, rządowi oficjele odrzucili wyniki tych badań (które zostały jednak opublikowane w 1975 roku w The Journal of the National Cancer Institute) i nie zgodzili się na finansowanie dalszych badań. Podobne rządowe badania – ściśle tajne – zostały ponownie przeprowadzone dopiero w połowie lat 90-tych. W badaniach tych, przeprowadzonych przez US National Toxicology Program za około 2 miliony dolarów stwierdzono, iż myszy i szczury którym podawano wysokie dawki THC przez długi okres czasu doświadczyły dużo większej ochrony przed złośliwymi nowotworami niż grupa kontrolna. Zamiast opublikować te odkrycia, rządowi badacze po raz kolejny odłożyli wyniki tych badań na półkę. Opinia publiczna dowiedziała się o nich tylko dlatego, iż kopia tych badań została anonimowo przesłana do czasopisma medycznego w 1997 roku, które to przekazało tą wiadomość dalej do mediów o zasięgu krajowym.

Pozostawiamy pytanie: dlaczego nie jest to wiedza powszechna? Zmienimy to z Wami.

Literatura:
[1] Guzman et al. 1998. Delta‐9‐tetrahydrocannabinol induces apoptosis in C6 glioma cells.FEBS Letters436: 6‐10.
[2] Guzman et al. 2000. Anti‐tumoral action of cannabinoids: involvement of sustained ceramide accumulationand extracellular signal‐regulated kinase activation. Nature Medicine6: 313‐319.
[3] Guzman et al. 2003. Inhibition of tumor angiogenesis by cannabinoids.The FASEB Journal17: 529‐531.
[4] Massi et al. 2004. Antitumor effects of cannabidiol, a non‐psychotropic cannabinoid, on human glioma celllines. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics Fast Forward308: 838‐845.
[5] Guzman et al. 2004. Cannabinoids inhibit the vascular endothelial growth factor pathways in gliomas. Cancer Research64: 5617‐5623.
[6] Allister et al. 2005. Cannabinoids selectively inhibit proliferation and induce death of cultured humanglioblastoma multiforme cells. Journal of Neurooncology74: 31‐40.
[7] Torres et al. 2011. A combined preclinical therapy of cannabinoids and Temozolomide against glioma.Molecular Cannabis Therapeutics10: 90.
[8] Guzman et al. 2006. A pilot clinical study of delta‐9‐tetrahydrocannabinol in patients with recurrentglioblastoma multiforme. British Journal of Cancer(E‐pub ahead of print).
[9] Parolaro and Massi. 2008. Cannabinoids as a potential new drug therapy for the treatment of gliomas.Expert Reviews of Neurotherapeutics8: 37‐49
[10] Galanti et al. 2007. Delta9‐Tetrahydrocannabinol inhibits cell cycle progression by downregulation of E2F1in human glioblastoma multiforme cells. Acta Oncologica12: 1‐9.
[11] Calatozzolo et al. 2007. Expression of cannabinoid receptors and neurotrophins in human gliomas.Neurological Sciences28: 304‐310.
[12] Foroughi et al. 2011. Spontaneous regression of septum pellucidum/forniceal pilocytic astrocytomas ‐‐possible role of cannabis inhalation. Childʹs Nervous System27: 671‐679.
[13] Cafferal et al. 2006. Delta‐9‐Tetrahydrocannabinol inhibits cell cycle progression in human breast cancercells through Cdc2 regulation. Cancer Research66: 6615‐6621.
[14] Di Marzo et al. 2006. Anti‐tumor activity of plant cannabinoids with emphasis on the effect of cannabidiolon human breast carcinoma. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics Fast Forward318: 1375‐1387.
[15] De Petrocellis et al. 1998. The endogenous cannabinoid anandamide inhibits human breast cancer cellproliferation. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America95: 8375‐8380.
[16] McAllister et al. 2007. Cannabidiol as a novel inhibitor of Id‐1 gene expression in aggressive breast cancercells. Molecular Cancer Therapeutics6: 2921‐2927.
[17] Cafferal et al. 2010. Cannabinoids reduce ErbB2‐driven breast cancer progression through Akt inhibition.Molecular Cancer9: 196.
[18] Sarfaraz et al. 2005. Cannabinoid receptors as a novel target for the treatment of prostate cancer.CancerResearch65: 1635‐1641.
[19] Mimeault et al. 2003. Anti‐proliferative and apoptotic effects of anandamide in human prostatic cancercell lines. Prostate56: 1‐12.
[20] Ruiz et al. 1999. Delta‐9‐tetrahydrocannabinol induces apoptosis in human prostate PC‐3 cells via areceptor‐independent mechanism. FEBS Letters458: 400‐404.
[21] Pastos et al. 2005. The endogenous cannabinoid, anandamide, induces cell death in colorectal carcinomacells: a possible role for cyclooxygenase‐2. Gut54: 1741‐1750.
[22] Aviello et al. 2012. Chemopreventive effect of the non‐psychotropic phytocannabinoid cannabidiol onexperimental colon cancer. Journal of Molecular Medicine[E‐pub ahead of print]
[23] Di Marzo et al. 2006. jak wyżej
[24] Casanova et al. Inhibition of skin tumor growth and angiogenesis in vivo by activation of cannabinoidreceptors. 2003. Journal of Clinical Investigation111: 43‐50.
[25] Powles et al. 2005. Cannabis‐induced cytotoxicity in leukemic cell lines. Blood105: 1214‐1221
[26] Jia et al 2006. Delta‐9‐tetrahydrocannabinol‐induced apoptosis in Jurkat leukemic T cells in regulated bytranslocation of Bad to mitochondria. Molecular Cancer Research4: 549‐562.
[27] Liu et al. 2008. Enhancing the in vitro cytotoxic activity of Ä9‐tetrahydrocannabinol in leukemic cellsthrough a combinatorial approach. Leukemia and Lymphoma49: 1800‐1809.
[28] Manuel Guzman. 2003. Cannabinoids: potential anticancer agents (PDF). Nature Reviews Cancer3: 745‐755.
[29] Marcu et al. 2010. Cannabidiol enhances the inhibitory effects of delta9‐tetrahydrocannabinol on humanglioblastoma cell proliferation and survival. Molecular Cancer Therapeutics9: 180‐189.
[30] Guzman. 2003 jak wyżej
[31] Preet et al. 2008. Delta9‐Tetrahydrocannabinol inhibits epithelial growth factor‐induced lung cancer cellmigration in vitro as well as its growth and metastasis in vivo. Oncogene10: 339‐346.
[32] Manuel Guzman. 2003. Cannabinoids: potential anticancer agents (PDF). Nature Reviews Cancer3: 745‐755.
[33] Baek et al. 1998. Antitumor activity of cannabigerol against human oral epitheloid carcinoma cells.Archives of Pharmacal Research: 21: 353‐356.
[34] Carracedo et al. 2006. Cannabinoids induce apoptosis of pancreatic tumor cells via endoplasmic reticulumstress‐related genes. Cancer Research66: 6748‐6755.
[35] Michalski et al. 2008. Cannabinoids in pancreatic cancer: correlation with survival and pain. InternationalJournal of Cancer122: 742‐750.
[36] Ramer and Hinz. 2008. Inhibition of cancer cell invasion by cannabinoids via increased cell expression oftissue inhibitor of matrix metalloproteinases‐1. Journal of the National Cancer Institute100: 59‐69.
[37] Whyte et al. 2010. Cannabinoids inhibit cellular respiration of human oral cancer cells. Pharmacology85:328‐335.
[38] Leelawat et al. 2010. The dual effects of delta(9)‐tetrahydrocannabinol on cholangiocarcinoma cells: antiinvasionactivity at low concentration and apoptosis induction at high concentration. Cancer Investigation28:357‐363.
[39] Gustafsson et al. 2006. Cannabinoid receptor‐mediated apoptosis induced by R(+)‐methanandamide andWin55,212 is associated with ceramide accumulation and p38 activation in mantle cell lymphoma. MolecularPharmacology70: 1612‐1620.
[40] Gustafsson et al. 2008. Expression of cannabinoid receptors type 1 and type 2 in non‐Hodgkin lymphoma:
Growth inhibition by receptor activation. International Journal of Cancer123: 1025‐1033.
[41] Natalya Kogan. 2005. Cannabinoids and cancer. Mini‐Reviews in Medicinal Chemistry5: 941‐952.
[42] Sarafaraz et al. 2008. Cannabinoids for cancer treatment: progress and promise. Cancer Research68: 339‐342

https://zdrowiezkonopi.pl/pl/n/3