Jak działa THC?

[Macky]

 

Cytat

 

W 1964 roku dwóch izraelskich chemików: Raphael Mechoulam i Yehiel Gaoni, wyizolowało mieszaninę związków, odpowiadającą za aktywne działanie konopi, którą nazwali 1-3,4-trans-tetrahydrocannabinol (∆9-THC). Odkrycie to pozwoliło rozpocząć analizy kolejnym pokoleniom naukowców nad jej działaniem, ale dopiero po roku 1990, kiedy świat naukowy zbuntował się przeciwko nieracjonalnej dyskryminacji konopi przez rządy narodowe.

 

Trudno uwierzyć, że dokładne działanie THC na ludzki umysł zostało zbadane dopiero w ostatnich kilku latach, ale zawdzięczamy to głównie długoletniej Wojnie z Narkotykami, która nie tylko zamieniła użytkowników konopi w kryminalistów, ale także zablokowała wszelkie próby naukowego poznania mechanizmów działania tego popularnego środka relaksacyjnego na organizm ludzki. I choć wiele jeszcze pozostaje do odkrycia, wiemy już dzisiaj na szczęście znacznie więcej!

 

THC może być wprowadzone do krwiobiegu człowieka na trzy różne sposoby:

 

Poprzez inhalację konopnego dymu (lub pary)

Poprzez przyjęcie konopi dożołądkowo.

Dożylnie jako czysty ekstrakt (głównie w badaniach medycznych)

 

W codziennej praktyce popularne są jednak tylko pierwsze dwie metody… i nie zachęcamy do próbowania trzeciego poza laboratorium medycznym z autoryzowanym personelem lekarskim.

 

∆9-THC jest wprawdzie jednym z wielu składników chemicznych konopi, ale tylko ta specyficzna mieszanina ma działanie czysto psychoaktywne (innym związkiem jest np. CBD, który łagodzi ból). To także THC jest bezpośrednio odpowiedzialne za stan ekstazy, znany przez palaczy jako upalenie, faza, haj, kosmos, jazda, wixa etc. Nieodłączną cechą związku jest jego rozpuszczalność w tłuszczach, co oznacza iż jest stworzony do prześlizgiwania się przez granicę tkanek organicznych zbudowanych głównie z tłuszczy tj. płuca-krwiobieg czy krwiobieg-mózg.

 

THC po przyjęciu dostaje się do krwi – bardzo szybko w przypadku palenia, ale znacznie wolniej w przypadku spożycia doustnego. Wraz z krwiobiegiem THC dostaje się zaś do mózgu, gdzie molekuły chemiczne odszukują receptory zwane CB1, będące integralną częścią tulejki nerwu presynaptycznego. Receptory CB1 są w znacznej większości rozsiane po centrach skojarzeniowych i limbicznych mózgu, ale najwięcej występuje ich w części zwanej hipokampem, znajdującej się w śródmózgowiu. Hipokamp jest m.in. odpowiedzialny za zjawisko krótkiej pamięci u człowieka. Oprócz hipokampu duże stężenie CB1 znajduje się w móżdżku (cerebellum) oraz obszarze zwanym zwojami podstawowymi.

 

Po wychwyceniu THC, receptory CB1 aktywują tzw. G-proteinę, która uruchamia cały proces elektryczno-chemiczny, będący podstawowym sposobem porozumiewania się neuronów pomiędzy sobą. Kluczowe są tu kanały wapniowe i sodowe, zależne od napięcia elektrycznego typu N oraz P/Q, które są usypiane przez bezpośrednią działalność proteiny. Pośrednio – poprzez cyklazę adelynową, zmniejszającą poziom enzymu cAMP – jest także usypiana aktywność kanału wapniowego typu A. To z kolei zmiejsza aktywność kanałów potasowych oraz ścieżki MAP kinazy… i prowadzi do słynnej euforii.

 

Sama funkcja receptorów CB1 była dlugo zagadką dla neurologów aż do odkrycia integralnego dla funkcjonowania mózgu neurotransmitera zwanego anandamidem, którego głównym zadaniem jest ich aktywowanie. Co zaskakujące, THC i anandamid posiadają podobną strukturę chemiczną i obydwa należą do grupy kanabinoidów – jako że anandamid występuje jednak tylko w mózgu, został nazwany endokanabinoidem. THC może oddziaływać na CB1 tylko i wyłącznie dlatego, iż udaje działanie anandamidu… innymi słowy oszukuje nasze receptory. Anandamid, jak i THC są przy tym kluczem do trzech podstawowych fenomenów neurochemii ludzkiego organizmu: bólu, głodu i pamięci.

 

Jak się jednak okazuje, uśpienie przez neurotransmitery większości kanałów krążenia podstawowych mikroelementów powoduje także zwiększone wydzielanie dopaminy do krwi oraz pobudzenie wielu centrów mózgu naraz. Ten wzrost hormonu szczęścia jest dla naukowców nieco paradoksalny, gdyż neurony znajdujące się w tym samym obiegu nie transportują normalnie dopaminy przez CB1 – fukcję tą pełnią zaś neurony typu GABA. THC usypia jednak te drugie pozwalając CB1 na przenoszenie dopaminy do krwi, co kończy się euforią… i powoduje pewne problemy ze skupieniem się. Na ten efekt naukowcy patrzą jednak dzisiaj z dwóch stron.

 

Jak piszą w swoim artykule Brain Neuroimaging In Cannabis Use doktorzy Jeremy Quickfall oraz David Crockford – zamieszczonym na łamach The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences – którzy przeprowadzili badania wszystkich raportów dotyczących MRI, PET, CT i SPECT od 1966 do 2005: Podsumowując, znaleziono minimalne dowody świadczące o związku pomiędzy używaniem konopi i strukturalnymi zmianami w mózgu. Różnice pomiedzy jednostkami poddawanymi badaniom sprawiają bowiem, że jakiekolwiek porównania stają się trudne, szczególnie jeśli chodzi o ilość i długość spożywania konopi, chociaż można by hipotetyzować, iż toksyczne efekty mogą się ujawnić wśród długoletnich użytkowników. Zaledwie jeden z raportów, odnoszący się do najwyższej jakości technologii skanowania mózgu i technik analitycznych dostępnych naukowcom, zanotował pewne różnice, ale nie zostały one powtórzone w badaniach komparatywnych, co sugeruje że chroniczni użytkownicy konopi nie ujawniają żadnych widocznych zmian strukturalnych w mózgu.

 

 

[BHinSH]

 (...)użytkownicy konopi nie ujawniają żadnych widocznych zmian strukturalnych w mózgu.

 

 

Uff...