-
Podobna zawartość
-
- 0 replies
- 920 wyświetleń
-
- 0 replies
- 5964 wyświetleń
-
- 2 replies
- 1455 wyświetleń
-
- 4 replies
- 2428 wyświetleń
-
- 1 reply
- 1205 wyświetleń
-
-
Wpisy na blogu
-
-
-
Przez Macky w Blog Konopny Trawka2 comments
-
-
-
-
Nowe tematy
-
-
Nowe posty
-
Przez Bestia_86 · Opublikowano
Jak dobrze pójdzie to będą dwie pieczenie na jednym ogniu 😁👌 -
Przez Eolenis · Opublikowano
Jutro podleję wodą, ostatni raz też był już woda więc spoko. No i myślę że przyszły weken będę miał pracę z ciachaniem, nie wiem czy Sherbet Queen też nie dojdzie bo ona widać że dużo szybciej leci. Jednak 2 tyg różnic wedug producenta pasuje mniej wiecej -
Przez Eolenis · Opublikowano
Tak to bya moja pierwsza panika jak mikroskop dostałem, nie dość że na cukrowych to jeszcze lampą prześwietlone -
Przez KushSensei · Opublikowano
Streszczenie Artykuł wyjaśnia neurobiologiczne i genetyczne podstawy zjawiska, w którym różni ludzie reagują na tę samą dawkę THC w diametralnie odmienny sposób. Część osób doświadcza silnych, lecz krótkotrwałych efektów po minimalnej dawce (fenotyp wysokowrażliwy), podczas gdy inni potrzebują większych dawek, aby osiągnąć porównywalny efekt, który utrzymuje się u nich dłużej (fenotyp wysokotolerancyjny). Tekst omawia rolę receptorów CB1, procesy desensytyzacji i internalizacji, farmakogenetykę (geny CYP2C9, FAAH, CNR1) oraz praktyczne implikacje tych różnic, oferując wskazówki dla bezpieczniejszego i bardziej świadomego użytkowania. Wprowadzenie: Dwa światy – jedna roślina W społecznościach użytkowników konopi często powtarza się pewna historia: jedna osoba po jednym niewielkim buchu doświadcza intensywnego, ale krótkotrwałego „haju”, podczas gdy jej znajomy musi spożyć znacznie więcej, aby w ogóle coś poczuć, a efekt utrzymuje się u niego godzinami. To zjawisko nie jest jedynie wytworem wyobraźni ani „słabej głowy”. Ma ono solidne podstawy w biologii naszych organizmów. Niniejszy artykuł łączy wiedzę naukową z praktycznym doświadczeniem, by wyjaśnić, dlaczego tak się dzieje. 1. Podstawowy mechanizm działania THC Głównym psychoaktywnym kannabinoidem w konopiach jest Δ9-tetrahydrokannabinol (THC). Jego podstawowym celem w mózgu są receptory kannabinoidowe typu 1 (CB1), znajdujące się obficie w korze mózgowej, ciele migdałowatym (ośrodek emocji i lęku) i hipokampie (pamięć). Aktywacja tych receptorów przez THC moduluje uwalnianie neuroprzekaźników, prowadząc do subiektywnego odczucia euforii, zmiany percepcji czasu i bodźców zmysłowych. Jednocześnie THC wywiera bezpośredni wpływ na organizm, ostro zwiększając tętno i aktywując układ współczulny („walka lub ucieczka”). Dla osób podatnych na lęk, te somatyczne sygnały – takie jak przyspieszone bicie serca – mogą zostać zinterpretowane przez mózg jako oznaka zagrożenia, zapoczątkowując spiralę lęku i paniki, potocznie zwaną „spinem”. Źródło: PMC6461323 – Wpływ THC na układ sercowo-naczyniowy i autonomiczny. 2. Dwa fenotypy odpowiedzi na THC Klucz do zrozumienia różnic leży w koncepcji fenotypów odpowiedzi. Poniższa tabela porównuje dwa skrajne profile: Cecha Fenotyp Wysokowrażliwy Fenotyp Wysokotolerancyjny Reakcja na małą dawkę Silna i szybka Słaba lub brak Czas trwania efektu Krótki („góra i zjazd”) Długi Gęstość/wrażliwość CB1 Wysoka Niska/umiarkowana Szybkość desensytyzacji Bardzo szybka Wolna Ryzyko lęku/tachykardii Wysokie Niskie Zalecana strategia Mikrodozowanie, profile CBD/THC Wyższe dawki Źródło: PMC7855189 – Różnice indywidualne w odpowiedzi na kannabinoidy. 3. Kluczowy mechanizm: Szybka desensytyzacja i internalizacja receptora CB1 Dlaczego u osób wysokowrażliwych efekt tak szybko mija, skoro THC wciąż krąży w krwiobiegu? Odpowiedzią są procesy neuroadaptacji. Desensytyzacja: Po intensywnej aktywacji przez THC, receptory CB1 stają się „głuche” – tymczasowo tracą zdolność do przekazywania sygnału do wnętrza komórki. Internalizacja: To bardziej radykalny krok. Receptory są fizycznie wciągane z powierzchni komórki do jej wnętrza, gdzie nie mogą już kontaktować się z THC. U fenotypu wysokowrażliwego organizm, chroniąc się przed nadmierną stymulacją, uruchamia te mechanizmy wyjątkowo szybko. W rezultacie subiektywne odczucie działania THC znika, mimo że jego stężenie we krwi jest wciąż znaczące. Mózg po prostu „odcina” się od bodźca. Źródła: PMC2277473 – Mechanizmy desensytyzacji CB1. PMC3423230 – Regulacja internalizacji receptora CB1. PubMed17986216 – Różnice w działaniu poszczególnych agonistów. 4. Rola tolerancji (krótko- i długoterminowej) Historia używania konopi jest kolejnym criticalznym czynnikiem. Osoby używające regularnie rozwijają tolerancję. Ich receptory CB1 są chroniczne desensytyzowane i zinternalizowane, przez co potrzeba większej dawki THC, aby wywołać jakikolwiek efekt, a sama krzywa działania jest u nich spłaszczona i wydłużona. Z kolei użytkownicy okazjonalni lub nowi, zwłaszcza ci o fenotypie wysokowrażliwym, doświadczają pełnej, nieosłabionej i gwałtownej odpowiedzi organizmu. Źródło: PubMed30056176 – Przegląd badań nad tolerancją na THC. 5. Farmakogenetyka: Dlaczego „ta sama dawka” to inne stężenia we krwi Genetyka decyduje o tym, jak szybko metabolizujemy THC i jak wrażliwy jest nasz układ nerwowy. CYP2C9: Gen kodujący kluczowy enzym metabolizujący THC. Osoby z wariantem *3/*3 metabolizują THC 3 razy wolniej. Oznacza to, że po tej samej dawce stężenie THC w ich krwi jest znacznie wyższe i utrzymuje się dłużej, co skutkuje silniejszymi i dłuższymi efektami, w tym sedacją. To bezpośrednia przyczyna „nadwrażliwości” farmakokinetycznej. Źródło: PubMed19005461 oraz PMC10137111 – Rola polimorfizmów CYP2C9. FAAH (rs324420): Gen kodujący enzym rozkładający anandamid (endogenny kannabinoid). Określone warianty tego genu prowadzą do podwyższonego poziomu anandamidu, co wpływa na wrażliwość na lęk i podatność na traumatyczne reakcje. Osoby z takimi wariantami mogą być bardziej reaktywne na somatyczne sygnały wywołane przez THC (np. tachykardię). Źródło: PMC11526235 – Wariant FAAH a lęk i plastyczność neuronalna. CNR1: Gen kodujący sam receptor CB1. Jego polimorfizmy mogą wpływać na gęstość i funkcję receptorów, bezpośrednio modyfikując siłę sygnału kannabinoidowego. 6. Rola CBD w modulowaniu efektu Kannabidiol (CBD) jest niepsychoaktywnym kannabinoidem o udowodnionym działaniu przeciwlękowym. Działa jako antagonista receptora CB1, co oznacza, że może „łagodzić” psychoaktywne działanie THC. Badania pokazują, że CBD w dawce około 300 mg skutecznie redukuje lęk wywołany np. publicznym przemawianiem, zgodnie z krzywą w kształcie odwróconej litery U (zbyt niskie i zbyt wysokie dawki są mniej skuteczne). Źródło: PMC3079847 – Przeciwlękowe działanie CBD u ludzi. Podsumowanie praktyczne: Co zrobić, jeśli jesteś osobą wysokowrażliwą? Jeśli rozpoznajesz u siebie fenotyp wysokowrażliwy, oto kilka zasad, które pomogą Ci kontrolować doświadczenie: Zaakceptuj swój fenotyp: To nie „słaba głowa”, a biologia. Zrozumienie tego usuwa dodatkowy, generowany lęk. Mikrodozuj: Zacznij od 1-2 bardzo małych inhalacji. Odczekaj 10-15 minut, aby w pełni ocenić efekt, zanim dostosujesz dawkę. Wybieraj odpowiednie produkty: Szukaj odmian i produktów o niskiej zawartości THC i wysokiej CBD. CBD jest Twoim sojusznikiem w kontrolowaniu niepożądanych efektów THC. Kontroluj temperaturę: Vaporyzacja w niższych temperaturach (<185°C) uwalnia mniej THC, co pozwala na łagodniejsze wejście. Zadbaj o kontekst (set & setting): Używaj w bezpiecznym, spokojnym otoczeniu, będąc w stanie relaksu. Unikaj sytuacji stresujących. Gdy pojawi się lęk/kołatanie: PRZERWIJ dalsze używanie. Skup się na wolnym, głębokim oddechu (np. 4 sekundy wdech, 6 sekund wydech). Jeśli masz pod ręką, przyjmij kilka kropel olejku CBD. Pamiętaj, że fizyczne odczucia są tymczasowe i miną. Konsultacja lekarska: Jeśli masz zdiagnozowane schorzenia sercowo-naczyniowe lub inne poważne choroby, konsultacja z lekarzem przed użyciem konopi jest obowiązkowa. Wnioski końcowe Różnica w odpowiedzi na THC między osobami nie jest defektem, lecz odzwierciedleniem złożonej gry biologii: genów, neurochemii i historii ekspozycji. Zjawisko „mocno i krótko” versus „słabo i długo” ma konkretne nazwy w literaturze naukowej: szybka desensytyzacja CB1, farmakogenetyczna zmienność (CYP2C9, FAAH) i ostra tolerancja (tachyfilaksja). Świadomość tych mechanizmów pozwala odejść od stygmatyzujących określeń na rzecz zrozumienia i dostosowania strategii użytkowania do własnego, unikalnego profilu neurobiologicznego. -
Przez Bestia_86 · Opublikowano
Tak też uczynie.. Niby człowiek coś wie ale dobrze mieć kogoś kto doradzi 🙂👌 Dziekówa 🤝
-
-
Gallery Statistics
-
Images65.1 tys.
-
Comments1.3 tys.
-
Albums1.9 tys.
-
Recommended Posts